撰文丨王聪 编辑丨王多鱼 排版丨水成文 牛磺酸 （Taurine），是一种条件必需的微量营养素和丰富的氨基磺酸，广泛分布于体内各个组织和器官，主要以游离状态存在于组织间液和细胞内液中，因最先于牛胆汁中发现而得名。常见的 功能饮料 中就添加有牛磺酸，以补充能量，改善疲劳。 2023 年 6 月 9 日，国际顶尖学术期刊 Science 上发表了一篇题为：Taurine deficiency as a driver of aging 的研究论文【1】。该研究认为， 牛磺酸 缺乏是 衰老 的驱动因素。而补充牛磺酸，可以减缓线虫、小鼠和猴子的衰老，甚至可以将中年小鼠的健康寿命延长 12%。这项研究重新激发了人们对于将牛磺酸作为衰老潜在生物标志物、衰老驱动因素和衰老治疗靶点的兴趣，让 牛磺酸 成为 新晋抗衰老明星 。 接下来，牛磺酸相关研究陆续登上国际顶尖学术期刊 Cell 和 Nature ，这些研究分别揭示了牛磺酸的新功能—— 提高癌症治疗效果 【2】 、 抗肥胖 【3】。 2025 年 5 月 14 日， Nature期刊发表的一项研究则显示，肿瘤微环境中的 牛磺酸 会促进 白血病 ——白血病细胞会摄取牛磺酸来供能，从而促进癌细胞生长 【4】 。 2025 年 6 月 5 日， Science期刊更是发表了题为： Is taurine an aging biomarker?（牛磺酸是衰老标志物吗？）的研究论文，直接 质疑了 牛磺酸作为衰老的生物标志物的观点【5】。该研究显示，牛磺酸浓度与衰老之间没有明显关联，循环牛磺酸浓度也就不太可能成为一种良好的衰老生物标志物。因此，想通过补充牛磺酸来达到抗衰老益处，这很可能取决于一系列变量和个体情况。 但事情并未就此盖棺定论，关于牛磺酸水平下降是否会导致衰老仍存在争议，其在细胞内的浓度高达毫摩尔级别，但其作为细胞质稳态潜在守护者的功能，也尚不明确。 2026 年 10 月 23 日，耶鲁大学医学院衰老研究中心主任 Vishwa Deep Dixit 教授（ 管晨阳 博士为论文第一作者）在国际顶尖学术期刊 Cell 上发表了题为：Taurine lowers inflammaging by regulating the NLRP3 inflammasome in macrophages。 该研究发现，在小鼠和人类中，牛磺酸水平会随年龄增长而上升，这表明牛磺酸并不是导致衰老的原因。研究团队进一步揭示，牛磺酸通过调控巨噬细胞中 NLRP3 炎 性 小体 的活化，来降低 炎症衰老 。提高老年小鼠体内的牛磺酸水平，可延长健康寿命并减轻炎症反应。在人类中，热量限制可提高牛磺酸水平，延长健康寿命、降低炎症水平。 牛磺酸 是哺乳动物细胞中最丰富的两性离子磺酸氨基酸，其在细胞内的浓度范围高达 5-50 mM。最近有研究提出，牛磺酸水平下降会驱动衰老过程；然而，后续研究对这一观点提出了质疑。目前，牛磺酸在固有免疫生物学中的作用以及其在 炎症衰老 （inflammaging）机制中的角色仍不明确。炎症衰老部分由 NLRP3 炎性小体 的活化所驱动，近期对人类组织的分析发现，NLRP3 炎性小体相关的固有免疫通路随年龄增长而上调。作为炎性小体效应分子的 caspase-1 水平升高，与哺乳动物的衰老和死亡相关，而降低 NLRP3 则可延长小鼠寿命，并在多种细胞类型中产生效果。 NLRP3 炎性小体 是由固有免疫蛋白 NLRP3、含 CARD 结构域的凋亡相关斑点样蛋白（ASC）及蛋白水解酶 caspase-1 组成的多聚蛋白复合物。在通过 TLR 和 NF-κB 通路完成转录预激活后，多种“危险信号”—例如胞外 ATP、尼日利亚霉素、结晶物质、神经酰胺、氧化心磷脂、异位线粒体 DNA 及某些病原体——可激活经典的 NLRP3 炎性小体。该激活引发炎性小体组装和 caspase-1 活化，进而导致 gasdermin-D（GSDMD）介导的膜孔形成、IL-1β 和 IL-18 的释放，以及细胞焦亡。 炎症衰老 （inflammaging）的起源及其参与其中的内源性代谢物目前仍不明确。早在 1977 年，研究人员提出了一种名为“ 对映 稳态 ”（enantiostasis）的生理适应状态，指 尽管内部细胞环境不稳定，机体通过一系列调控通量的净效应，使整体状态趋于稳定或维持稳定 。因此，为延缓衰老过程中的功能衰退，可能需要动员具有 对映 稳态作用的分子来对抗导致不稳定的机制。长寿干预手段—— 热量限制 （CR）所诱导的免疫代谢重编程，提供了保护性 对映 稳态通路的证据，这些通路可抑制炎症衰老并可能延长健康寿命。近期研究表明， 牛磺酸转运 可调控 NLRP3 炎性小体激活过程中的离子流动，且作为有机渗透压调节剂，牛磺酸能限制